Sijeda kosa, bore, postepeno biološko opadanje – za to je odgovoran protein AP2A1.
Da li će to otkriće ubuduće produžiti život i omogućiti terapije za bolesti izazvane starenjem?
Sve je prolazno, čovjek stari. Čovječanstvo odavno traži izvor vječne mladosti. Proizvodi koji navodno usporavaju starenje izuzetno su traženi.
Japanski naučnici su sada otkrili protein koji izaziva proces starenja. Ako se on blokira starenje ćelija može da se uspori ili čak preokrene u suprotnom pravcu. Ljudi ne samo da bi živjeli duže, već bi i starosno uslovljene bolesti kao osteoporoza, bolesti srca, neke vrste raka ili neurodegeneracija mogle da se ublaže. Možda bi neke od tih bolesti mogle i da budu spriječene prije prvih simptoma.
Protein AP2A1 povećava ćelije i smanjuje njihovu aktivnost
U procesu starenja ćelije su postepeno sve manje aktivne. Više se ne dijele, ali i ne odumiru. To stanje se zove senescencija ili „starenje ćelije“. Takve ćelije nijesu samo stare već su i znatno veće. Vjerovatno to prouzrokuju proteini koji zadebljavaju stres vlakna u ćelijskim zidovima i tako ih čine manje pokretnim.
„Fascinantna indicija je to što su senescentne ćelije mnogo deblje od mladih ćelija, što ukazuje na to da proteini u tim vlaknima pomažu da zadrže svoju veličinu“, kaže vodeći naučnik u ovom istraživanju Piravan Čantačotikul.
Uzroci, a ne simptomi
Naučnici su identifikovali protein AP2A1 (Adaptor Protein Complex 2, Alpha 1 Subunit) koji se pretežno nalazi u senescentnim ćelijama.
„Potiskivanje AP2A1 u starijim ćelijama preokrenulo je senescentnost i počelo je da stimuliše obnavljanje ćelije, dok je indicirano preveliko prisustvo proteina u mlađim ćelijama ubrzalo proces starenja“, rekao je Šinji Deguči, vodeći autor studije.
Sigurno će potrajati dok ovo naučno otkriće ne nađe i praktičnu primjenu. Ali za razliku od mnogih proizvoda koji obećavaju podmlađivanje, otkriće bi zaista moglo da doprinese produžavanju života i boljem zdravlju. Naime, ovdje se ne bi suzbijali simptomi starenja, već ćelijski uzroci tog procesa, prenose Vijesti.
